jueves, 5 de junio de 2014

Idiopathic inflammatory-demyelinating diseases of the central nervous system.

A continuación mostramos algunas de las características básicas de imagen en resonancia magnética de la esclerosis múltiple (EM). Nos centraremos sólo en las secuencias T1, T2 y T1 con contraste. Para ampliar el conocimiento con más secuencias y detalles, es recomendable leer el artículo íntegro. 

  •  T2:
Lesiones hiperintensas perpendiculares a los ventrículos en secuencia FLAIR axial.
    • Al igual que otros procesos patológicos del parénquima cerebral, las placas de EM se muestran hiperintensas en T2, indipendientemente de su fase evolutiva. La hiperintensidad se justifica por un aumento de la concentración tisular de agua libre, no correlacionándose con el tamaño real de la lesión ni con la repercusión neurológica que ésta produce. Sí que se relaciona con la duración y grado de discapacidad clínica permanente Por tanto, el volumen de las lesiones será mínimo en el inicio de la fase remitente-recurrente y máximo en fases avanzadas de las formas secundarias progresivas.
    • Habitualmente, las lesiones visibles en T2 son pequeñas (<25 mm) y múltiples, pudiendo confluir para formar otras de mayor tamaño. 
    • Su morfología es nodular, aunque es común que exista alguna placa ovoidea, con su eje mayor perpendicular al eje anteroposterior de los hemisferios cerebrales.
    • Las placas tienen tendencia a localizarse en la sustancia blanca periventricular posterior (presentando los ventrículos, en ocasiones, márgenes "en sierra"), cuerpo calloso, sustancia blanca yuxtacortical y en el parénquima cerebral infratentorial. Es muy específica de EM la presencia de lesiones en la sustancia blancas de alrededor de las astas temporales, al igual que la localización en la superficie subependimiaria del cuerpo calloso. 
    • Las lesiones yuxtacorticales se detectan hasta en un 66% de pacientes con EM asociada a manifestaciones clínicas. Su presencia se correlaciona con la existencia de trastornos neuropsicológicos.
    • Las lesiones infratentoriales afectan fundamentalmente a la superficie cisternal de la protuberancia. 

  • T1:
Lesiones hipointensas en T1 axial.
    • El 10-20% de las lesiones visibles en T2 se identifican en las secuencias ponderadas en T1.  Se manifiestan como lesiones hipointensas en la sustancia blanca. Sólo serán detectables aquellas que producen un grado suficiente de destrucción tisular y una disminución de la densidad axonal. 
    • Esta hipointensidad puede disminuir de tamaño o, incluso, desaparecer, en caso de que se resuelva el proceso inflamatorio y se dé una remielinización. También es posible que persista la hiposeñal en T1 en controles sucesivos, lo cual traduce un estado irreversible de destrucción del tejido cerebral afecto. 
    • Las lesiones hipointensas en T1 son comunes en el parénquima cerebral infratentorial de los pacientes afectos de EM, pero es raro observarlas en la médula espinal.  
    • Disminución el volumen cerebral (atrofia).  

  • Secuencias con contraste:
Axial. T1 con contraste intravenoso. Se observa captación de la lesión periventricular.
    • La utilización de una secuencia ponderada en T1 con inyección de gadolinio permite identificar de forma selectiva las lesiones con actividad inflamatorias (lesiones activas). Este hallazgo es constante y precoz en las lesiones de EM en las formas remitente-recurrente y secundaria progresiva de la EM. 
    • El realce tras inyección de contraste de las lesiones agudas es reversible y no suele desaparecer antes de un mes. En ocasiones, el realce puede reaparecer en la periferia de las lesiones crónicas, lo cual traduce una reactivación inflamatoria.   
    • La presencia de un realce periférico incompleto es un signo muy específico y útil para diferenciar a las lesiones desmielinizantes de las tumorales. 
    • El número y volumen de estas lesiones activas se correlacionan con la aparición y gravedad de recurrencias clínicas, y el desarrollo de atrofia cerebral. Por el contrario, no son buenos predictores del grado de progresión de la discapacidad neurológica.
Fuente: Cañellas AR, Gols AR, Izquierdo JR, Subirana MT, Gairin XM. Idiopathic inflammatory-demyelinating diseases of the central nervous system. Neuroradiology. 2007 May;49(5):393-409.

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