lunes, 30 de junio de 2014

Hepatic arterial anatomy: demonstration of normal supply and vascular variants with three-dimensional CT angiography

Tronco celíaco. S (Art. esplénica), ms (A. Mes Sup), R y L (A. Renales), punta de flecha blanca (A. gástrica izq), flecha blanca (A gastroduodenal), flecha negra (A. hepática propia). 


  • Las arterias hepáticas izquierda y derecha, en general, surgen de la Arteria hepática propia (55% de los casos), siendo conocida esta variante vascular como Michels I. La arteria hepática media, que suministra sangre al lóbulo cuadrado (segmento IV), usualmente deriva de la arteria hepática derecha. Aunque en un 10% de los casos lo puede hacer como una rama independiente de la arteria hepática propia. Se considera que el lóbulo caudado no pertenece al lóbulo hepático derecho ni al izquierdo, dado que recibe sangre de las arterias hepáticas y ramas portales de ambas mitades del hígado. 

  • Cuando la arteria hepática común se divide sólo en la arteria gastroduodenal y en la arteria hepática derecha, la vascularización que en otros casos dependía de la artería hepática izquierda ahora depende de la arteria gástrica izquierda (Michels II). Esta variante se da en el 10% de los casos.

Michels II.
  • Por el contrario, cuando la arteria hepática común sólo se divide en la arteria gastroduodenal y en la arteria hepática izquierda, el territorio de la arteria hepática derecha es vascularizado por la arteria mesentérica superior (Michels III; 11%).

Michels III.
  • Cuando de la arteria hepática común sólo surge la arteria gastroduodenal y la arteria hepática media y no hay arteria hepática derecha ni izquierda, se da la variante Michels IV


Michels IV.

  • Las arterias hepáticas accesorias provienen del segmento de origen típico de las arterias hepáticas. Estas variantes incluyen a la arteria hepática accesoria izquierda, que viene de la arteria gástrica izquierda (Michel V; 8%). La arteria hepática accesoria derecha proviene de la arteria mesentérica superior (Michels VI; 7%). La presencia e ambas arterias hepáticas accesorias constituye el denominado Michels VII; 1%. Es importante conocer que estas arterias son “accesorias” sólo en origen y en nombre, dado que desde el punto de vista funcional son imprescindibles para una correcta vascularización hepática en los casos en los que aparecen. Puede darse también variantes que implican la combinación de una arteria hepática derecha o izquierda y una arteria hepática accesoria contralateral (Michels VIII; 2%).

Michels VI.



  • Cuando la arteria hepática común nace de la arteria mesentérica superior, la variante es conocida como  Michels tipo IX  (4,5%).

Michels IX.


  • Si dicho tronco común sale de la arteria gástrica izquierda, estaremos ante un Michels X (0,5%).

Estas son las variantes anatómicas vasculares más habituales observadas en relación con el hígado. Para obtener más detalles o para conocer variantes más infrecuentes, es recomendable leer el artículo original.  

Fuente: Winter TC 3rd, Nghiem HV, Freeny PC, Hommeyer SC, Mack LA. Hepatic arterial anatomy: demonstration of normal supply and vascular variants with three-dimensional CT angiography. Radiographics. 1995 Jul;15(4):771-80.

miércoles, 25 de junio de 2014

Scrotal calcification: ultrasound appearances, distribution and aetiology

http://urologiaperuana.blogspot.com.es/2012/07/microlitiasis-testicular.html

 
Esta revisión ilustra el estudio por imagen de las calcificacione escrotales, distinguiendo entre intratesticulares y extratesticulares. 

  • La calcificación intratesticular puede ser debida a flebolitos, granulomas espermáticos o a calcificaciones vasculares, pudiendo aparecer también en el seno de tumores.  
  • La calcificación extratesticular se relaciona, en la mayoría de las ocasiones, con una epididimitis antigua. 
 
La microlitiasis testicular es un hallazgo incidental que puede asociarse con tumores benignos y malignos. 

Para una mejor comprensión del tema, se recomienda la lectura íntegra del artículo original. 

Fuente: Bushby LH1, Miller FN, Rosairo S, Clarke JL, Sidhu PS. Scrotal calcification: ultrasound appearances, distribution and aetiology. Br J Radiol. 2002 Mar;75(891):283-8.

Principios básicos de RM (II)

http://la-mecanica-cuantica.blogspot.com.es/2009/08/espectroscopias-de-resonancia-iii.html
 

Para que la muestra magnetizada induzca una señal sobre la bobina receptora, el vector de magnetización debe inclinarse total o parcialmente al plano transversal. Cada pulso de radiofrecuencia que produce un nuevo vector de magnetización transversal se denominará en función del ángulo que se forma entre el vector de magnetización transversal y el longitudinal. Por ejemplo: "Pulso de 180 grados". La suma de los momentos magnéticos o vectores de cada átomo dará un vector neto.

Cuando las ondas de radiofrecuencia dejan de actuar, los átomos vuelven a alinearse en la dirección del campo magnético externo y dejan de estar en la misma posición o fase. La relajación, definida como el proceso a partir del cual los protones vuelven al estado que tenían antes de la aplicación del pulso de radiofrecuencia, conlleva una liberación de energía que se puede recoger en forma de eco. Dicha liberación de energía al entorno molecular por parte de los protones constituye la denominada “relajación T1”. Como este entorno molecular es diferente para cada tejido, también lo será la relajación. La “relajación T2” viene determinada por el tiempo que tardan los protones en desfasarse tras ceder los pulsos de radiofrecuencia.

Dos parámetros como son el tiempo de repetición (TR) y el tiempo de eco (TE) son claves en la formación de una intensidad de señal distinta en los diferentes tejidos. TR es el tiempo que transcurre entre la aplicación de un pulso de radiofrecuencia de excitación y la aparición del siguiente. El TE es el tiempo que transcurre entre un pulso de radiofrecuencia y el pico del eco obtenido en la fase de relajación. Ambos parámetros se miden en milisegundos. A diferencia de los parámetros intrínsecas (DP, T1 y T2), los parámetros extrínsecos (TR, TE, tiempo de inversión y ángulo de vasculación) pueden ser modificados por el operador para potenciar las diferencias de composición de los tejidos que van a determinar las diferencias en los tiempos de relajación de T1 y T2.

lunes, 23 de junio de 2014

Simplified approach to umbilical remnant abnormalities.



http://www.monografias.com/trabajos61/alantoides-derivados/alantoides-derivados2.shtml


Para entender las anomalías del remanente umbilical es muy importante conocer la anatomía del cordón umbilical. El conducto vitelino, también conocido como onfalomesentérico, atraviesa el cordón umbilical, siendo el precursor del ileon. Lo usual es que el conducto onfalomesentérico termine involucionando. Otra estructura que encontraremos en esta localización es la alantoides, que va desde la cloaca hasta el cordón umbilical, terminando como un asa ciega. La alantoides es un reservorio de productos de excreción en algunos pequeños vertebrados pero es un órgano vestigial en los humanos; lo normal es que  se convierta en un ligamento que se extienda desde la cúpula de la vesícula a la zona umbilical (ligamento uraco o umbilical medial.

Si el conducto vitelino o el alantoides no involucionan, podemos encontrar una abnormalidad que se clasificará en tres tipos:

Tipo 1: El conducto entero permanece patente.
Tipo 2: permanece patente la parte proximal o distal del conducto.
Tipo 3: Permanece patente la porción media. 


Anomalías del conducto onfalomesentérico:

Tipo 1: se produce una conexión entre el íleon distal y el ombligo, lo que produce una excreción fecaloidea pr el mismo.

Tipo 2:   a) Parte distal: se observa una fístula umbilical (que presenta una conexión fibrosa con el íleon) o un seno uracal.
              b) Parte proximal: se forma un divertículo de Meckel. Esta anomalía es la más frecuentes dentro de las derivadas de los remanentes umbilicales (0.2-3% en series autópsicas).

Tipo 3: se forma un quiste vitelino, conectado a íleon y al ombligo por pequeños cordones fibrosos. Estos quistes suelen ser asintomáticos pero pueden producir volvulaciones intestinales y obstrucciones. 


Anomalías del alantoides:

Tipo 1: conexión entre la parte anterosuperior de la vejiga y el ombligo, produciendo la salida de orina por el ombligo. Las obstrucciones urinarias bajas también pueden derivar en una repermeabilización de este conducto, con fístula urinaria.

Tipo 2:  a) Parte distal: forma un seno uracal, que puede presentar excreción periódica pro el ombligo.
             b) Parte proximal: se detecta como un divertículo en proción anterosuperior de la vejiga. Aunque es asintomático, puede producir una estasis urinaria e, incluso, desarrollar una neoplasia en su seno.

Tipo 3: Cuando sólo permanece permeable la porción media, se forma un quiste uracal, el cual no produce síntomas, a no ser que esté infectado. 

Fuente: DiSantis DJ, Siegel MJ, Katz ME. Simplified approach to umbilical remnant abnormalities. Radiographics. 1991 Jan;11(1):59-66.

domingo, 22 de junio de 2014

Contrastes vo en enteroRM


Contraste vo en enteroRM:





Existen tres grupos de contraste introducidos por vía oral para los estudios de RM, con el objetivo de conseguir una correcta distensión intestinal:

  • Contrastes positivos: presentan un alta intensidad de señal en T1 y T2. Ejemplos de esto son los quelatos de gadolinio, el manganeso y la leche.

  • Contrastes negativos: baja intensidad de señal en T1 y T2. Ej: suspensión oral ferrosa, partículas orales supermagnéticas.

  • Contrastes bifásicos: hiperintensos en T2 e hipointensos en T1. Los contrastes de este grupo son los más utilizados actualmente. Oncluye agentes osmóticos como el manitol, agentes no osmóticos como el polietilenglicol y preparados con metilcelulosa. Obtener una “luz intestinal negra” es necesario para una correcta valoración de la mucosa intestinal y del realce parietal producido tras la introducción de contraste intravenoso, ventaja que presenta con respecto a los contrastes positivos.


RM coronal T2.
http://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?module=viewing_poster&task=viewsection&ti=362699

Fuente: Herraiz Hidalgo L, Alvarez Moreno E, Carrascoso Arranz J, Cano Alonso R, Martínez de Vega Fernández V. Entero-resonancia magnética: revisión de la técnica para el estudio de la enfermedad de Crohn. Radiología. 2011;53(5):421-433.

Principios básicos de RM (I)



http://www.imdillano.com/site/index.php/servicios/resonancia-magnetica-nuclear

La RM se basa en la actividad electromagnética del núcleo del átomo, el cual está constituido por protones y neutrones. Todos los núcleos que tienen un número impar de protones y/o neutrones poseen un movimiento de rotación (alrededor de su eje), denominado “spin”. Un ejemplo de esto es el átomo de hidrógeno, que tiene un único protón.

Producto de este movimiento alrededor del eje del átomo, se genera un dipolo magnético. En los tejidos, estos pequeños imanes tienen una orientación al azar, cancelándose unos a otros, con lo que no presentan un valor de magnetización neto. Al ser sometidos a un campo magnético externo, se produce una precesión del núcleo, que consiste en un movimiento parecido al de una peonza alrededor del campo magnético, con una frecuencia proporcional a la intensidad del campo magnético y a la relación giromagnética (diferente para cada tejido), según lo establecido por la ecuación de Larmor (w0=B0 x y).

Antes de que los átomos de hidrógeno sean sometidos al campo magnético externo, presentan una orientación de su eje aleatoria. No obstante cuando es aplicado dicho campo magnético, los átomos alinean su eje con el campo magnético, bien en posición paralela o bien en posición antiparalela. El exceso de atomos alineados paralelamente al eje del campo magnético generan una magnetización neta que, como se encuentra en la dirección del campo magnético, se denominará "magnetización longitudinal". Aunque este tipo de magnetización es útil para obtener señales de resonancia, no proporciona contraste entre tejidos. Es por esto que se utiliza pulsos de radiofrecuencia con la misma frecuencia de precesión que los átomos para interactuar con ellos y hacerlos entrar en resonancia. De esta manera se consigue dotarlos de la energía necesaria para que algunos de ellos adopten la disposición antiparalela, disminuyendo el vector de magnetización longitudinal. Otro efecto de estos pulsos cortos de radiofrecuencia es producir una precesión en fase de los átomos, lo cual generará otro tipo de magnetización, la "magnetización transversal".

jueves, 5 de junio de 2014

Idiopathic inflammatory-demyelinating diseases of the central nervous system.

A continuación mostramos algunas de las características básicas de imagen en resonancia magnética de la esclerosis múltiple (EM). Nos centraremos sólo en las secuencias T1, T2 y T1 con contraste. Para ampliar el conocimiento con más secuencias y detalles, es recomendable leer el artículo íntegro. 

  •  T2:
Lesiones hiperintensas perpendiculares a los ventrículos en secuencia FLAIR axial.
    • Al igual que otros procesos patológicos del parénquima cerebral, las placas de EM se muestran hiperintensas en T2, indipendientemente de su fase evolutiva. La hiperintensidad se justifica por un aumento de la concentración tisular de agua libre, no correlacionándose con el tamaño real de la lesión ni con la repercusión neurológica que ésta produce. Sí que se relaciona con la duración y grado de discapacidad clínica permanente Por tanto, el volumen de las lesiones será mínimo en el inicio de la fase remitente-recurrente y máximo en fases avanzadas de las formas secundarias progresivas.
    • Habitualmente, las lesiones visibles en T2 son pequeñas (<25 mm) y múltiples, pudiendo confluir para formar otras de mayor tamaño. 
    • Su morfología es nodular, aunque es común que exista alguna placa ovoidea, con su eje mayor perpendicular al eje anteroposterior de los hemisferios cerebrales.
    • Las placas tienen tendencia a localizarse en la sustancia blanca periventricular posterior (presentando los ventrículos, en ocasiones, márgenes "en sierra"), cuerpo calloso, sustancia blanca yuxtacortical y en el parénquima cerebral infratentorial. Es muy específica de EM la presencia de lesiones en la sustancia blancas de alrededor de las astas temporales, al igual que la localización en la superficie subependimiaria del cuerpo calloso. 
    • Las lesiones yuxtacorticales se detectan hasta en un 66% de pacientes con EM asociada a manifestaciones clínicas. Su presencia se correlaciona con la existencia de trastornos neuropsicológicos.
    • Las lesiones infratentoriales afectan fundamentalmente a la superficie cisternal de la protuberancia. 

  • T1:
Lesiones hipointensas en T1 axial.
    • El 10-20% de las lesiones visibles en T2 se identifican en las secuencias ponderadas en T1.  Se manifiestan como lesiones hipointensas en la sustancia blanca. Sólo serán detectables aquellas que producen un grado suficiente de destrucción tisular y una disminución de la densidad axonal. 
    • Esta hipointensidad puede disminuir de tamaño o, incluso, desaparecer, en caso de que se resuelva el proceso inflamatorio y se dé una remielinización. También es posible que persista la hiposeñal en T1 en controles sucesivos, lo cual traduce un estado irreversible de destrucción del tejido cerebral afecto. 
    • Las lesiones hipointensas en T1 son comunes en el parénquima cerebral infratentorial de los pacientes afectos de EM, pero es raro observarlas en la médula espinal.  
    • Disminución el volumen cerebral (atrofia).  

  • Secuencias con contraste:
Axial. T1 con contraste intravenoso. Se observa captación de la lesión periventricular.
    • La utilización de una secuencia ponderada en T1 con inyección de gadolinio permite identificar de forma selectiva las lesiones con actividad inflamatorias (lesiones activas). Este hallazgo es constante y precoz en las lesiones de EM en las formas remitente-recurrente y secundaria progresiva de la EM. 
    • El realce tras inyección de contraste de las lesiones agudas es reversible y no suele desaparecer antes de un mes. En ocasiones, el realce puede reaparecer en la periferia de las lesiones crónicas, lo cual traduce una reactivación inflamatoria.   
    • La presencia de un realce periférico incompleto es un signo muy específico y útil para diferenciar a las lesiones desmielinizantes de las tumorales. 
    • El número y volumen de estas lesiones activas se correlacionan con la aparición y gravedad de recurrencias clínicas, y el desarrollo de atrofia cerebral. Por el contrario, no son buenos predictores del grado de progresión de la discapacidad neurológica.
Fuente: Cañellas AR, Gols AR, Izquierdo JR, Subirana MT, Gairin XM. Idiopathic inflammatory-demyelinating diseases of the central nervous system. Neuroradiology. 2007 May;49(5):393-409.