jueves, 26 de diciembre de 2013

Eco Doppler renal en el estudio de la estenosis de la arteria renal (II)

La ecografía en modo B permite realizar un estudio morfológico de los riñones, que precederá a los estudios ecoDoppler color y pulsado para obtener un registro de la curva Doppler del vaso analizado. Los estudios mediante ecografía presentan muchas ventajas puesto que no irradian y tienen un alta disponibilidad. Por contra, un inconveniente a tener en cuenta es que es una técnica muy operador-dependiente.  

En cuanto a la anatomía vascular, las arterias renales salen de la aorta abdominal. Al llegar al hilio renal, se dividen en una rama anterior y otra posterior, derivando en las arterias segmentarias y luego en las interlobulillares. Las arterias renales principales duplicadas y las arterias renales accesorias polares aparecen entre el 12 y el 22% de los pacientes.

Debemos conocer los parámetros normales en las arterias renales e intraparenquimatosas:

  • Baja resistencia, lo cual refleja baja impedancia (resistencia) intrarrenal.
  • Ausencia de turbulencias. 
  • Aceleración sistólica rápida (Índice de resistencia en las arterias lobares o arcuatas menor de 0,7 y un tiempo de aceleración menor a 0,07 seg).
  • Presencia de un primer peak sistólico angosto, seguido de un segundo componente sistólico de mayor duración. 
  • Velocidad pico sistólico (VPS) de la arteria renal no mayor a 180 cm/s.

Por lo tanto, se considerará patológico:

- En arteria renal:

  • Imagen de estenosis en modo B.
  • Zonas de flujo de velocidad alta postestenosis, indicadas por cambios de color o solapamiento, así como alteraciones de flujo relacionadas con turbulencias en doppler color. 
  • Velocidad de pico sistólico >180 cm/s en la porción estenosada del vaso (criterio principal). La velocidad del flujo aumenta en proporción a la gravedad del estrechamiento de la luz, por lo que pueden usarse las determinaciones del Doppler pulsado para calcular la gravedad de la estenosis. Para que la medición sea precisa, el ángulo entre el Doppler y el vaso debe ser de 60º o algo menor. Los pacientes de edad avanzada, sobre todo si tienen una cardiopatía grave y bajo gasto cardiaco, pueden mostrar valores menores de VPS en la región de la estenosis.  
  • Ratio VPS renal/aórtica > 3,5.
  • Ratio pre-postestenosis > 2.
  • Es importante conocer que las estenosis de las arterias principales duplicadas pueden causar claramente hipertensión e insuficiencia renal, al contrario que las estenosis en arterias polares accesorias. 
- En arterias intrarenales:
  • Pulso tardus/parvus, pudiendo faltar el pico sistólico temprano, con contorno redondeado y un tiempo de aceleración sistólico prolongado.
  • La amortiguación se define numéricamente como el índice de aceleración o el tiempo de aceleración. Ambas reflejan una aceleración sistólica más lenta de lo normal, por debajo de una estenosis. Se considera patológico un índice de aceleración menor de 300 cm/s o un tiempo de aceleración mayor de 0,07 s, indicando una estenosis de la arteria renal igual o mayor al 60%.
  • Índice de resistencia > 0,8 antes del tratamiento es un indicador pronóstico importante que se relacionaba con un empeoramiento de la función renal y una ausencia de mejoría en la tensión arterial, pese a la corrección de la estenosis. 
  • Incluso con altos grados de estenosis, algunos pacientes no muestran una amortiguación importante de la onda. Esto no significa que se ignore el valor de las arterias intraparenquimatosas, si no que cuando están presentes confirman la importancia hemodinámica de la estenosis de la arteria renal principal.


Fuente: Zwiebel WJ y Pellerito JS. Zwiebel's Doppler General. Marban (2ª ed). Madrid (2008). 642 pags.

Eco Doppler renal en el estudio de la estenosis de la arteria renal (I)

Vamos a iniciar una serie en la que trataremos la ecografía Doppler renal, utilizando un enfoque que pretende ser sencillo pero a la vez práctico. 

La estenosis de la arteria renal es altamente prevalente en la sociedad occidental, asociándose a dos etiologías diferenciadas como son la enfermedad ateromatosa y la displasia fibromuscular. La ateromatosis afecta característicamente a pacientes de edad avanzada, con factores de riesgo cardiovascular asociados y estenosis en tercio proximal de la arteria renal. Por contra, el paciente tipo de la displasia fibromuscular es una mujer de mediana edad, sin factores de riesgo cardiovascular y que presenta afectación de los 2/3 distales de la arteria.

La estenosis de la arteria renal se relaciona con la enfermedad renal crónica, que se caracteriza por una pérdida proresiva de la función renal. La disminución de la vascularización renal es responsable de un aumento de las resistencias vasculares renales y, a su vez, de la pérdida de glomérulos y de capilares postglomerulares. La pérdida de función renal suele conducir a una vasoconstrición renal y si a ésta se suman defectos genéticos en la regulación del flujo sanguíneo renal (eje renina-angiotensina-aldosterona), la libreación de sustancias vasopresoras conduce a la instauración de la hipertensión arterial (HTA).

En caso de insuficiencia renal, debemos sospechar enfermedad renovascular:

- En pacientes en tratamiento con IECA o ARA-II.
- Origen incierto en pacientes con factores de riesgo cardiovascular asociados. 

No debemos buscar la estenosis de la arteria renal en todos los casos de HTA. Existen algunos criterios que nos llevan a sospecharla:

- Mujeres menores de 30 años.
- Instauración brusca en pacientes mayores de 55 años.
- Hipertensión maligna, acelerada o refractaria.
- Hipokaliemia inexplicada.
- Asimetría renal por pruebas de imagen.

Otros factores que nos pueden sugerir otras pruebas complementarias para descartar la estenosis de la arteria renal como causa de insuficiencia renal son y/o insuficiencia renal son la presencia de soplo abdominal en flancos durante la exploración, el mal control de la hipertensión con 3 o más fármacos, la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardiaca congestiva/edema agudo de pulmón, la vasculopatía periférica en otra localización o la enfermedad ateromatosa carotídea.

http://www.monografias.com/trabajos32/insuficiencia-renal/insuficiencia-renal.shtml

Fuente: Zwiebel WJ y Pellerito JS. Zwiebel's Doppler General. Marban (2ª ed). Madrid (2008). 642 pags.

lunes, 9 de diciembre de 2013

Características de las hemorragias intracraneales espontáneas en TC y RM.

Artículo que aborda las bases neurobiológicas de la evolución natural de los hematomas intracraneanos, revisando también sus características de imagen en TC y RM, en función de su estadio evolutivo y de su naturaleza benigna y maligna. Nosotros nos centraremos en la parte de imagen aunque no está de más conocer el correlato neurobiológico asociado.

La hemorragia intracraneal es una patología relativamente frecuente, ya que corresponde a casi el 30% de los accidentes vasculares cerebrales, de los cuales el 25% son hemorragias intraparenquimatosas y el 5 subaracnoideas. 

1. H. hiperagudo ( primeras 6 horas):

- TC: coágulo con aumento de densidad con respecto al parénquima cerebral adyacente (40-50 UH), dado por la presencia de la proteína hemoglobina. En pacientes anémicos, el hematoma puede ser isodenso con respecto al parénquima. 

- RM: la oxihemoglobina no produce una alteración significativa de la señal de la sangre, por lo que el hematoma es isointenso en T1 e hiperintenso en T2 (ver imagen 1).

Imagen 1
2. H. agudo (del 1º al 3º día):

- TC: caída de densidad de aproximadamente 1,5 UH/día debido a la degradación de la hemoglobina desde la periferia hacia el centro del hematoma. El hematoma va perdiendo tamaño y presenta bordes menos marcados.

- RM: organización del coágulo sanguíneo con fibrina en su interior. Reparación de la barrera hematoencefálica (BHE) y neoformación vascular. La deoxihemoglobina es la molécula dominante en esta fase, lo que justifica que el hematoma sea levemente hipointenso en la secuencia ponderada en T1 y de muy baja señal en T2 con edema de alta señal en la periferia (Ver imagen 2).

Imagen 2.
3. H. subagudo precoz (del 4º al 7º día):

- TC: caída de densidad de aproximadamente 1,5 UH/día debido a la degradación de la hemoglobina desde la periferia hacia el centro del hematoma. El hematoma va perdiendo tamaño y presenta bordes menos marcados.

- RM: el coágulo se encuentra organizado y continua la reparación de la BHE. Se produce la oxidación de la deoxihemoglobina, transformándose en metahemoglobina, la cual es una sustancia paramagnética, por lo que produce un aumento significativo de la señal en las secuencias T1. Habrá baja señal en T2 debido tanto al efecto paramagnético como por la susceptibilidad magnética de la hemoglobina (Ver imagen 3). 

Imagen 3.
4. H. subagudo tardío ( del 8º al 14º día):

- TC: caída de densidad de aproximadamente 1,5 UH/día debido a la degradación de la hemoglobina desde la periferia hacia el centro del hematoma. El hematoma va perdiendo tamaño y presenta bordes menos marcados.

- RM: comienza la desintegración del coágulo sanguíneo y el hematoma comienza a transformarse en una laguna con detritos celulares en su interior. Comienza la lisis de los hematíes, con lo que la metahemoglobina se encuentra fuera de los mismos. Ésta produce un efecto paramagnético que en las secuencias ponderadas en T1 justifica una hiperintensidad. No obstante, la dilución de la misma en el contenido líquido del hematoma produce una pérdida de dicho efecto paramagnético, por lo que en imágenes en T2 el hematoma es hiperintenso (Ver imagen 4). 

Imagen 4. 
5. H. crónico (>14 días):

- TCcaída de densidad de aproximadamente 1,5 UH/día debido a la degradación de la hemoglobina desde la periferia hacia el centro del hematoma. El hematoma va perdiendo tamaño y presenta bordes menos marcados. Un hematoma de mediano tamaño se hace isodenso con respecto al parénquima cerebral vecino en unos 30 días. Después del mes, se observa una lesión hipodensa que va disminuyendo de tamaño, hasta dejar una pequeña cicatriz de baja densidad, que va disminuyendo de tamaño, produciendo, a veces, pequeñas calcificaciones. 

- RM: el hematoma comienza a disminuir de tamaño paulatinamente, contrayéndose y terminando, muchas veces, como una estría lineal en el parénquima cerebral. El edema disminuye hasta desaparecer. Es importante conocer que los fenómenos de degradación no son simultáneos en todo el hematoma, debido a que suele poseer un centro hipóxico y una periferia mejor oxigenada. Es por ello que se puede encontrar hematomas en etapa aguda en su centro pero subaguda en la periferia. Incluso es común encontrar un anillo de hemosiderina hiperintenso en imágenes T2 gradiente en la periferia (Ver imagen 5).

Iamgen 5.
Llegado a este punto, no debe conformarse con el resumen. Se recomienda encarecidamente leer el artículo original por su riqueza docente. 

Fuente: Gálvez M, Bravo E, Rodríguez P, Farías M, Cerda J. Características de las hemorragias intracraneales espontáneas en TC y RM. Revista Chilena de Radiología. Vol. 12 Nº 4 , año 2006; 12-25.

Diffusion-weighted MR Imaging of the Brain.

Presentamos un artículo de la revista Radiology que aborda la utilidad de las secuencias de difusión de la resonancia magnética para el diagnóstico del ictus isquémico agudo. En él no sólo se describe los hallazgos  de resonancia característicos en este tipo de enfemedad, sino que los diferencia de los observados en otros procesos que también conllevan un déficit neurológico como neoplasias, infecciones intracraneales, traumatismos y enfermedades desmielinizantes. 

A continuación presentamos una imagen que ilustra la variación de señal en la difusión de una isquemia cerebral.




Fuente: Schaefer PW, Grant PE, Gonzalez RG. Diffusion-weighted MR Imaging of the Brain. Radiology. November 2000. Volume 217; Number 2.