sábado, 29 de septiembre de 2012

Early Prediction of Irreversible Brain Damage after Ischemic Stroke at CT

jorgeenperu.blogspot.com

Los autores de este artículo hablan sobre la relación de los hallazgos de imagen obtenidos en un TC de cráneo sin contraste por una sospecha de ACV, con la reversibilidad de la isquemia cerebral consiguiente. Para ello, han estudiado los cambios radiológicos apreciables en los TCs realizados a las 22-96 h y a los 2-36 días, en comparación con el realizado en las primeras 6 horas del inicio de los síntomas. Paralelamente, se ha tenido en consideración la evolución clínica del paciente, en correspondencia con unos u otros hallazgos de TC. Estamos ante un estudio prospectivo con una muestra de 786 pacientes de diferentes orígenes.

Algunos de los datos que aporta este estudio son que la hipodensidad del parénquima cerebral producida por el edema asociado al infarto tiene una especificidad del 85% y un valor predictivo positivo del 96% (por contra, la sensibilidad y el valor predictivo negativo son del 64 y el 27%, respectivamente). No obstante, las conclusiones más significativas están relacionadas con el impacto pronóstico que puede tener el hallazgo precoz (primeras 6 horas) de edema isquémico en el TC en vacío y, fundamentalmente, son las que pasamos a citar:

- La hipoatenuación detectada en el TC dentro de las primeras 6 horas de evolución de la clínica, es altamente específico de daño cerebral  isquémico irreversible.

- Los pacientes sin hallazgos precoces el TC cerebral suelen desarrollar un cuadro menos severo, infartos de menor tamaño y padecen accidentes hemorrágicos de forma más infrecuente. Se demustra que su evolución clínica a los 90 días, por norma general, será mejor.


Como recordatorio, vamos a recordar de forma simplificada los diferentes tipos de edema cerebral:

A) Citotóxico: en este tipo de edema cerebral, la barrera hematoencefálica (BHE) permanece indemne y es debido a una alteración del funcionamiento de la bomba de sodio-potasio en la membrana de la célula glial, debida a la hipoperfusión tisular,  lo que conlleva a una retención de agua y sodio (edema intracelular). Este edema produce muy poco efecto masa. Como ejemplo de edema pondremos las fases iniciales de la isquemia cerebral (De 0 a 30-60 minutos desde el inicio del ictus).

B) Vasogénico:  este edema se produce por un deterioro y ruptura de uniones entre las células del endotelio que forman la BHE, lo cual permite la salida de proteínas y líquido plasmático al parénquima cerebral. Ocupa el espacio intersticial (edema instersticial), sobre todo la sustancia blanca (e. digitiforme) y suele aparecer a las 6 horas del inicio de la isquemia, alcanzando su mayor magnitud a los 3-4 días. El efecto masa que produce es mayor con respecto al edema citotóxico, no obstante, es escaso en comparación con el producido por tumores u otros procesos patológicos. Otras causas de edema vasogénico son los originados por traumatismos, neoplasias o procesos infecciosos.

C) Edema osmótico: por alteración del medio osmolar del tejido cerebral.

D) Edema compresivo: obstrucción del flujo de líquido intersticial cerebral.

E) Edema hidrocefálico: obstrucción de los canales de drenaje del LCR.


Fuente: Rüdiger von Kummer, Holger Bourquain, Stefano Bastianello et al. Early Prediction of Irreversible Brain Damage after Ischemic Stroke at CT Radiology April 2001 219:1 95-100.

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